Etiologie en behandeling van angio-oedeem

Door op 17-12-2018
  • 00Inleiding
  • 01Pathofysiologie
  • 02Classificatie
  • 03Behandeling
  • 04Conclusie
  • 05Reacties (0)

Samenvatting

Angio-oedeem ontstaat door tijdelijke toename van de vaatwandpermeabiliteit door vasoactieve stoffen,  zoals histamine of bradykinine, met subcutane en/of  submucosale zwellingen tot gevolg. Histaminerg angio-oedeem gaat meestal met urticaria gepaard; de kliniek en behandeling  komen grotendeels overeen met de behandeling van een type 1-allergische reactie. Bradykinerg angio-oedeem valt onder te  verdelen in ACE-remmer-geïnduceerd angio-oedeem, hereditaire  en verworven C1-esteraseremmerdeficiëntie  (C1-INH-HAE resp. C1-INH-AAE) en hereditair angio-oedeem  met normale C1-esteraseremmeractiviteit. Herkenning van de  diverse vormen van angiooedeem is essentieel voor de behandeling. Toegepaste medicamenten voor bradykinerg angio-oedeem zijn tranexaminezuur, verzwakte androgenen,  C1-esteraseremmerconcentraat en een bradykinine-2 receptorantagonist.

Log nu in om het volledige artikel te bekijken of om te reageren.

Abonneren

Informatie over dit artikel

Auteurs Hendriks, F.J.
Cohn, D.M.
Thema Nascholingsartikel
Accreditatie 1 accreditatiepunt
Publicatie 17 december 2018
Editie FocusVasculair - Jaargang 3 - editie 4 - Editie 4, 2018

Leerdoelen

  • Angio-oedeem ontstaat door een toegenomen vaatpermeabiliteit als gevolg van vasoactieve mediatoren.
  • Histamine-geïnduceerd angio-oedeem is de meest voorkomende vorm van angio-oedeem, die veelal gepaard gaat met urticaria en jeuk.
  • Bradykinerg angio-oedeem is geassocieerd met hereditair of verworven C1-esterasedeficiëntie of het gebruik van ACE-remmers.
  • Bij een positieve familieanamnese, gebruik van ACE-remmer, buiklokalisatie of een afwezig effect op behandeling met antihistaminica dienen bradykinerge vormen van angio-oedeem overwogen te worden.